Kolagen a klouby: poctivý přehled důkazů (i toho, co nevyšlo)

Důkazy pro kolagenní hydrolyzát a klouby jsou smíšené, ne jednoznačné. Laboratorní práce ukazují, že kolagenní peptidy nutí chrupavkové buňky tvořit víc kolagenu typu II. Některé klinické studie hlásí menší bolest, jiné u hlavního cíle neuspěly. Většina těchto studií navíc běžela na hovězím nebo vepřovém kolagenu, ne na mořském. A pozor: nedenaturovaný typ II na revma je úplně jiná věc než hydrolyzát. Rozebereme to poctivě.

Chrupavka je z velké části kolagen typu II. Hlavní laboratorní zjištění pochází od Oessera a Seiferta (Cell and Tissue Research, 2003): kolagenní hydrolyzát zvýšil v chrupavkových buňkách tvorbu kolagenu typu II zhruba 2,5krát, a to specificky, nativní kolagen ani nekolagenní bílkovina efekt neměly. K tomu pokus na myších (Oesser a kol., 1999) ukázal, že se vstřebané peptidy přednostně hromadí v chrupavce. Mechanismus tedy dává smysl. Jde o buněčné a zvířecí důkazy.

Randomizovaná studie na 147 sportovcích s kloubní bolestí (Clark a kol., Current Medical Research and Opinion, 2008) podávala 10 g kolagenního hydrolyzátu denně po 24 týdnů. Bolest při chůzi klesla oproti placebu (p = 0,003) a největší efekt byl u kolena (p = 0,001). Účastníci také méně sahali po fyzioterapii a akupunktuře.

Poctivost ale velí ukázat i druhou stranu. Velká mezinárodní studie na 389 pacientech s artrózou kolena (Moskowitz, 2000) u hlavního cíle proti placebu celkově neuspěla; významný rozdíl byl jen v části center. A studie Rippea (n = 190) našla zlepšení objektivní svalové síly, ale rozdíl v subjektivní bolesti proti placebu žádný. Obrázek je tedy smíšený.

Na internetu se často míchá dohromady „kolagen na klouby". Jsou to dvě úplně různé věci. Slavná studie v Science (Trentham a kol., 1993) podávala nedenaturovaný kuřecí kolagen typu II v mikrogramových dávkách pacientům s revmatoidní artritidou, autoimunitním onemocněním. Funguje přes imunitní „orální toleranci", ne přes stavbu chrupavky.

To je jiná molekula (nedenaturovaný typ II, ne hydrolyzát), jiná dávka (mikrogramy, ne gramy), jiná nemoc (autoimunitní revma, ne opotřebení kloubu) a jiný mechanismus. Výsledky jedné kategorie nelze přenášet na druhou.

Důležité přiznání: kloubní klinické studie výše použily hovězí nebo vepřový kolagen, ne mořský. collalloc prodává mořský kolagen, takže tyto konkrétní výsledky na náš produkt nepřenášíme. Aminokyselinové složení a mechanismus jsou napříč zdroji kolagenu sdílené, ale to není totéž jako klinický důkaz pro rybí kolagen na klouby. Proto o kloubech mluvíme střízlivě a bez slibů o léčbě.

• Mechanismus je věrohodný. Peptidy se hromadí v chrupavce a nutí buňky tvořit kolagen typu II (laboratoř, zvířata).
• Klinika je smíšená. Některé studie hlásí menší bolest, jiné u hlavního cíle neuspěly.
• Většina dat je hovězí/vepřová. Pro mořský kolagen na klouby velká lidská studie chybí.
• Trvá to. Kde se efekt objevil, šlo o měsíce pravidelného užívání, ne o dny.
• Není to lék. Doplněk stravy artrózu neléčí; bolest kloubů patří k lékaři.

Zdroje

• Oesser S., Seifert J. Stimulation of type II collagen biosynthesis and secretion in bovine chondrocytes cultured with degraded collagen. Cell and Tissue Research, 2003. doi.org/10.1007/s00441-003-0702-8
• Clark K. L. a kol. 24-week study on the use of collagen hydrolysate in athletes with activity-related joint pain. Current Medical Research and Opinion, 2008. doi.org/10.1185/030079908X291967
• Moskowitz R. W. Role of collagen hydrolysate in bone and joint disease. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 2000. doi.org/10.1053/sarh.2000.9622
• Trentham D. E. a kol. Effects of oral administration of type II collagen on rheumatoid arthritis. Science, 1993. doi.org/10.1126/science.8378772