Kolagen a stawy: uczciwy przegląd dowodów (także tego, co się nie udało)

Dowody dla hydrolizatu kolagenu i stawów są mieszane, a nie jednoznaczne. Prace laboratoryjne pokazują, że peptydy kolagenowe zmuszają komórki chrząstki do tworzenia większej ilości kolagenu typu II. Niektóre badania kliniczne donoszą o mniejszym bólu, inne w głównym celu zawiodły. Większość tych badań prowadzono ponadto na kolagenie wołowym lub wieprzowym, a nie na morskim. I uwaga: niezdenaturowany typ II na reumatyzm to zupełnie inna rzecz niż hydrolizat. Rozbierzemy to uczciwie.

Chrząstka w dużej części składa się z kolagenu typu II. Główne odkrycie laboratoryjne pochodzi od Oessera i Seiferta (Cell and Tissue Research, 2003): hydrolizat kolagenu zwiększył w komórkach chrząstki tworzenie kolagenu typu II około 2,5-krotnie, i to swoiście, ani natywny kolagen, ani białko niekolagenowe efektu nie miały. Do tego doświadczenie na myszach (Oesser i in., 1999) pokazało, że wchłonięte peptydy gromadzą się preferencyjnie w chrząstce. Mechanizm ma więc sens. Chodzi o dowody komórkowe i zwierzęce.

Randomizowane badanie na 147 sportowcach z bólem stawów (Clark i in., Current Medical Research and Opinion, 2008) podawało 10 g hydrolizatu kolagenu dziennie przez 24 tygodnie. Ból przy chodzeniu zmniejszył się w porównaniu z placebo (p = 0,003), a największy efekt był w kolanie (p = 0,001). Uczestnicy rzadziej też sięgali po fizjoterapię i akupunkturę.

Uczciwość każe jednak pokazać i drugą stronę. Duże międzynarodowe badanie na 389 pacjentach z chorobą zwyrodnieniową kolana (Moskowitz, 2000) w głównym celu wobec placebo ogólnie zawiodło; istotna różnica była tylko w części ośrodków. A badanie Rippego (n = 190) znalazło poprawę obiektywnej siły mięśniowej, ale żadnej różnicy w subiektywnym bólu wobec placebo. Obraz jest więc mieszany.

W internecie często miesza się ze sobą „kolagen na stawy". To dwie zupełnie różne rzeczy. Słynne badanie w Science (Trentham i in., 1993) podawało niezdenaturowany kurzy kolagen typu II w dawkach mikrogramowych pacjentom z reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobą autoimmunologiczną. Działa poprzez immunologiczną „tolerancję doustną", a nie poprzez budowę chrząstki.

To inna cząsteczka (niezdenaturowany typ II, a nie hydrolizat), inna dawka (mikrogramy, a nie gramy), inna choroba (autoimmunologiczny reumatyzm, a nie zużycie stawu) i inny mechanizm. Wyników jednej kategorii nie można przenosić na drugą.

Ważne przyznanie: powyższe stawowe badania kliniczne wykorzystały kolagen wołowy lub wieprzowy, a nie morski. collalloc sprzedaje kolagen morski, więc tych konkretnych wyników nie przenosimy na nasz produkt. Skład aminokwasowy i mechanizm są wspólne dla wszystkich źródeł kolagenu, ale to nie to samo co dowód kliniczny dla kolagenu rybiego na stawy. Dlatego o stawach mówimy trzeźwo i bez obietnic leczenia.

• Mechanizm jest wiarygodny. Peptydy gromadzą się w chrząstce i zmuszają komórki do tworzenia kolagenu typu II (laboratorium, zwierzęta).
• Klinika jest mieszana. Niektóre badania donoszą o mniejszym bólu, inne w głównym celu zawiodły.
• Większość danych to wołowina/wieprzowina. Dla kolagenu morskiego na stawy dużego badania na ludziach brakuje.
• To trwa. Tam, gdzie efekt się pojawił, chodziło o miesiące regularnego stosowania, a nie o dni.
• To nie lek. Suplement diety nie leczy choroby zwyrodnieniowej; ból stawów należy do lekarza.

Źródła

• Oesser S., Seifert J. Stimulation of type II collagen biosynthesis and secretion in bovine chondrocytes cultured with degraded collagen. Cell and Tissue Research, 2003. doi.org/10.1007/s00441-003-0702-8
• Clark K. L. i in. 24-week study on the use of collagen hydrolysate in athletes with activity-related joint pain. Current Medical Research and Opinion, 2008. doi.org/10.1185/030079908X291967
• Moskowitz R. W. Role of collagen hydrolysate in bone and joint disease. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 2000. doi.org/10.1053/sarh.2000.9622
• Trentham D. E. i in. Effects of oral administration of type II collagen on rheumatoid arthritis. Science, 1993. doi.org/10.1126/science.8378772